Teniendo en cuenta que el músculo es considerado como una máquina esencialmente química, habríamos de aceptar que en un proceso caracterizado por la pérdida de tejido muscular en favor del tejido fibroadiposo se detectarían modificaciones variables, en el tiempo y en la cuantía, de los niveles plasmáticos de al menos las diferentes enzimas musculares.
Si bien se mantiene que esto es así para las fibrosis secundarias a tratamientos parenterales -principalmente a los realizados con pentazocina y petidina, a pesar de haberse publicado distintos casos en los que los valores sanguíneos eran normales [80, 98, 224, 231]-, en la fibrosis glútea todas las referencias hechas a este respecto [13, 20, 21, 66, 74-78, 86] indican la falta de variación significativa de los mismos.
No obstante, hemos podido constatar una serie de alteraciones en la composición sanguínea del 75 % de nuestros pacientes.
El primer dato recabado es el índice de Katz, el cual suele estar discretamente elevado, lo que también es reseñado por Duran [75] en dos de los tres casos de que constaba su serie. Sin embargo, el incremento tan bajo que experimenta y la inespecificidad que implica nos hace conferirle una escasa significación.
Igual nos sucede con la elevación existente de fosfatasa alcalina detectada en el 36,32 % de los pacientes y que pensamos es debido a que éstos se encontraban en edad de crecimiento.
En cuanto a los niveles de transaminasas, encontramos que el 40 % de los pacientes presentaron un incremento de al menos una de ellas. En el 31,78 % de los casos se apreció una elevación de la glutámico-oxalacético transaminasa (GOT), alcanzando cifras de hasta 78 mU/ml con valores medios de 42 mU/ml (VN: 0-37 mU/ml); en tanto que las cifras de glutámico-pirúvico transaminasa (GPT) en sangre se encuentran elevada en el 15,89 % de los casos, con valores medios de 41 mU/ml y cifra máxima de 55,4 mU/ml (VN: 0-40 mU/ml).
El hecho de que la GOT se localice en un 40 % intramitocondrialmente, mientras que la totalidad de la GPT se encuentra difundida en el citoplasma celular de la fibra muscular y tiene una vida media 2,5 veces menor que la GPT, justifica que esta última pueda elevarse en condiciones de daño celular leve asociado a cambios de permeabilidad de la membrana, sin que ello signifique una lesión irreversible, mientras que el predominio de la GOT sería un índice más fiable de destrucción celular al traducir una destrucción mitocondrial.
Frente a estos hallazgos nos encontramos que las cifras de gammaglutamil-transpeptidasa (GGT), enzima exclusivamente de origen hepático, se mantuvieron dentro de la normalidad en todas las determinaciones, lo que nos indica que la alteración detectada en las enzimas anteriores es efectivamente consecuencia de un trastorno de origen muscular.
Esta afectación de origen muscular se traduce también en un aumento de la creatinfosfoquinasa (CPK) o creatinquinasa (CK) -enzima considerada como el índice más sensible de la enfermedad muscular [222, 233, 234]-, alteracióndetectada en el 29,54 % de los casos con un valor medio de 374,76 mU/ml y una moda de 2340 mU/ml (VN: 0-170 mU/ml); sin embargo, en procesos como la forma miopática de la artrogriposis múltiple congénita frecuentemente se mantiene dentro de los límites normales [235].
El 18,18 % de los pacientes presentaba un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) con un valor medio de 525 mU/ml y máximo de 820 mU/ml (VN: 230-460 mU/ml).
Por último, los valores en suero de colinesterasa se han situado, en casi todos los casos, próximos o por bajo del límite inferior del intervalo de normalidad, al igual que sucede en la miotonía congénita. Si bien esto nos ha de obligar a adoptar precauciones a la hora de la inducción anestésica, las cifras detectadas no son tan bajas como las observadas en el síndrome de hiperpirexia maligna.
Por otra parte, se ha intentado aportar luz desde el punto de vista analítico a la posible naturaleza de este proceso mediante la determinación de los valores de α-1-antitripsina.
La a-1-antitripsina es una proteína cuya función principal consiste en inhibir la acción de las enzimas proteolíticas que se liberan en la lesión hística. La cuantía de la misma está regulada por un sistema proteasa inhibidor de estructura genérica compleja para la elastasa y la colagenasa, entre otras enzimas. En una afección como la fibrosis glútea en la que hay un aumento en la síntesis de colágeno, es obvio que los valores de esta proteína se hallen dentro o por bajo de la normalidad, como así sucede. Este hecho es destacable, ya que el déficit de α-1-antitripsina es un fenómeno raro que permite descartar la existencia de un proceso inflamatorio, situación en que dicha enzima estaría elevada.
Finalmente se ha intentado descartar el posible origen reumatoide de esta lesión. El 33 % de los pacientes presentaron una reacción positiva al látex, si bien ésta no se mantuvo demasiado tiempo a pesar de no practicarse ningún tipo de tratamiento. El 20 % de los enfermos estudiados tenían el antígeno HLA-B27, lo cual entra dentro del porcentaje de incidencia normal del mismo en nuestra provincia [236], no mostrando ninguno de ellos sintomatología añadida que nos hiciera pensar en alguna patología ligada a este antígeno.