Dentro de la patología articular existen numerosos procesos que pueden determinar una disminución en la amplitud de movimientos. Según sea ésta, podemos hablar de anquilosis, rigidez, contractura, bloqueo o atrofia [1-6].
Existen diferentes tipos de anquilosis; la más conocida es la llamada central o por fusión, que se caracteriza por una destrucción de las superficies articulares y una fusión ósea (anquilosis verdadera) o fibrosa -en realidad, fibroconjuntival (anquilosis falsa), completa o incompleta, congénita o adquirida- de los componentes articulares. Pero también puede ser el resultado de una osificación capsuloligamentosa, en cuyo caso recibe el calificativo de periférica o por soldadura.
En toda anquilosis, sea del tipo que sea, se produce una pérdida total o parcial y, de modo permanente, del movimiento; mientras que en los otros tres supuestos, en los que están indemnes las superficies articulares, existe una capacidad de recobrar parcialmente o en su plenitud la dinámica articular.
La contractura se define como el estado de acortamiento de un músculo no causado por contracción activa. El tipo de contractura más frecuente es aquel que aparece cuando el músculo está fatigado. En esta situación, al tiempo que disminuye su capacidad contráctil, disminuye la de relajación y, por tanto, se torna más corto de lo que era en su estado normal.
Esta contractura simple es normalmente de carácter funcional, involuntario y, en ocasiones, antiálgico y, por tanto, temporal; mientras que la rigidez o falta de plasticidad del mismo es siempre permanente. El origen de ésta puede ser congénito o adquirido, bien de forma noxológica, bien de forma yatrogénica [7]; y puede radicar el agente causal en el interior de la articulación (sinovial y ligamentos) o en las zonas vecinas: tejidos periarticulares, músculos motores de la articulación rígida o en lesiones esqueléticas distantes.
Pero existe una forma de contractura duradera llamada «contractura mios-tática», la cual aparece en músculos acortados funcionalmente o inmovilizados. Con este término, Ranson viene a darle nombre al concepto formulado en 1930 por Lange en su libro Die epidemische Kinderláhmung: «Las partes blandas cuyos puntos de inserción se encuentran permanentemente acercados, acaban por acortarse. Por el contrario, aquellos puntos de inserción que se hallan permanentemente alejados sufren un proceso de alargamiento.» Esto es corroborado, en 1941, por Ramsey, quien se refiere al estado «δ» de la fibra muscular, que vendría determinado por el acortamiento de una fibra muscular a menos del 60-70 % de su longitud de reposo tras el cual la fibra no puede ya relajarse, apareciendo alteraciones en su estructura similares a las observadas en las contracturas.
Sin embargo, el alargamiento o acortamiento de las fibras musculares no depende exclusivamente de la distancia existente entre sus extremos, sino también de otras causas, entre las que cabe destacar la pérdida de sus condiciones físicas de elasticidad y contractibilidad.
El bloqueo consiste en una disfunción brusca, imprevista, dolorosa y generalmente pasajera del movimiento de la articulación. Puede ser completo o incompleto, también llamado síncope articular. Es una manifestación propia de los cuerpos libres articulares y de trastornos que cursan con una incongruencia de las superficies articulares.
Por último, la atrofia muscular es la disminución volumétrica de los componentes anatómicos de un miembro como consecuencia de una limitación de la movilidad articular, pudiéndose confundir con la ausencia congénita de uno o más músculos. Su origen está ligado a las condiciones circulatorias (arteriales, venosas y linfáticas) y de inervación (motora, sensitiva y simpática) de la zona.
La aparición de esta atrofia puede limitar por sí sola la función articular, con lo que se establece un círculo vicioso que perpetúa la alteración dinámica.
Por otra parte, la persistencia de estas lesiones puede conducir a la instauración de un grado lesional más grave. Así, una atrofia o una contractura pueden dar lugar a una rigidez, y ésta a una anquilosis. Ello lleva a la aparición de un cierto grado de confusión a la hora de usar las diferentes acepciones. De esta forma, se citan los términos de contractura o de anquilosis incompleta cuando se habla en realidad de rigidez; en otras ocasiones, sucede lo contrario, se utiliza el término de rigidez para englobar estados que son simples contracturas musculares, etc.
En el grupo de rigideces extrínsecas, congénitas o adquiridas, hemos de incluir un conjunto de afecciones caracterizadas por la sustitución de tejido muscular estriado por tejido fibroso o fibroadiposo. La más conocida es la llamada «contractura fibrosa», que aparece tras una necrosis muscular; pero existen otros procesos que fueron descritos hace tiempo y que no siempre han sido tenidos en cuenta. Hagamos un breve recordatorio de los más significativos:
Como podemos observar, todas estas afecciones tienen un mismo común denominador: la presencia de un incremento patológico de tejido colágeno en el espesor del músculo. Pero la escasa difusión de algunos trabajos científicos, por un lado, y la disparidad existente en la concepción y designación de un mismo proceso, por otro, han permitido que los trabajos de Hnevkovsky [36] y Fairbank [37] (1961) sean considerados como los pioneros en el conocimiento de la fibrosis muscular.
Tras estos artículos se difunden las primeras referencias a otras localizaciones. Así, Sato [38], en 1965, detecta la lesión en el deltoides: Harrold [39]. en el mismo año, hace lo propio en ambos músculos peroneos. Hall [40], en 1967, la observa en el tríceps sural; Esteban [41], en 1968, hace lo mismo en el tríceps braquial, y posteriormente, en 1970 [21], en el músculo esternocleidomastoideo y en la musculatura isquiotibial. Mehta [42], en 1972, encuentra una afectación aislada del tracto iliotibial, que comprometía la movilidad de la cadera pero no de la rodilla; Chiu [43] refiere, en 1975, un caso en que se hallaba afectado el músculo redondo mayor; y, por último Zong-Zao [44], en 1984, describe la «contractura» por fibrosis de los músculos aductor del pulgar y primer interóseo dorsal de la mano.
Pero en la región glútea no fue diagnosticada la fibrosis muscular hasta 1968, año en que Chigot [45] y Marión [46], en la XLIII Reunión anual de la SOFCOT (Société Frangaise de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique). citan una afectación del músculo glúteo mediano. Un año más tarde fue identificada, de forma simultánea, la fibrosis en el músculo glúteo mayor por Fenollosa [47] y López Urrutia [13].
A partir de esta primera descripción se han sucedido las comunicaciones de nuevos casos de fibrosis muscular en la región de la nalga. El conocimiento alcanzado de esta lesión y de sus manifestaciones funcionales ha sido tal, que ha dado carácter de entidad clínica a la fibrosis glútea.
Ésta presenta unas manifestaciones clínicas y anatomopatológicas similares a las de la «cadera en resorte» y la «oblicuidad pélvica congénita», pero puede que no se trate de una misma enfermedad, sino de tres procesos diferentes.
Efectivamente, algunos casos de fibrosis glútea presentan un chasquido coxofemoral, pero este resalte puede aparecer también en otras afecciones de asiento intra o extraarticular [48-58].
Por otra parte, ya es conocido que la oblicuidad pélvica congénita se origina como consecuencia de una contractura de los músculos abductores, no teniendo por qué estar afectado el músculo glúteo mayor; por este motivo, la sintomatología con que cursa es distinta a la que presenta la fibrosis de este último músculo.
Ello nos lleva a tratar independientemente a cada una de estas afecciones, si bien las referencias de unas a otras serán ineludibles. De este modo, y en aras de una mayor claridad, entresacaremos de este conjunto la clínica de la fibrosis glútea.